---
title: "Острое стрессовое расстройство у взрослых — лечение"
tags:
  - окртравма
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Обсессивно-компульсивные и стрессовые расстройства"
hub: "[[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]"
---

# Острое стрессовое расстройство у взрослых — лечение


> **Раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Ричард Брайант, доктор философии Редактор раздела:Мюррей Б. Стайн, MD, MPH Заместитель редактора:Майкл Фридман, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы действует до: ВВЕДЕНИЕ —

Острое стрессовое расстройство (РАС) характеризуется острыми стрессовыми реакциями, которые могут возникнуть в течение первого месяца после того, как человек подвергся травматическому событию. Расстройство включает симптомы вторжения, диссоциации, негативного настроения, избегания и возбуждения. Некоторые пациенты с РАС сталкиваются с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), которое диагностируется только через месяц симптомов после воздействия травмы.

В этой теме обсуждается лечение РАС. Эпидемиология, клинические проявления и диагностика РАС обсуждаются отдельно. Темы, связанные с ПТСР, включая диагностику и лечение, также обсуждаются отдельно.

● (См. «Острое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См. «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: обзор лечения».)

● (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства».)

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ —

Лечение направлено на уменьшение симптомов острых стрессовых реакций и предотвращение развития ПТСР.

КОГНИТИВНО-ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ, ОРИЕНТИРОВАННАЯ НА ТРАВМУ, КАК ПЕРВЫЙ ВЫБОР

Показания — Для большинства людей с острым стрессовым расстройством (РАС) мы предпочитаем начальное лечение с помощью когнитивно-поведенческой терапии, ориентированной на травму (TF-CBT). Однако в некоторых случаях доступны или переносятся только некоторые компоненты TF-CBT. Хотя доказательства не всегда подтверждают одну форму лечения в лечении РАС или профилактике посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), ТФ-КПТ является наиболее тщательно изученной и содержит наибольшее количество доказательств в пользу её применения [1-12].

●Однако в более тяжёлых случаях травмы люди могут не терпеть экспозиционную терапию из-за нелегального стресса, который она может вызвать. У этих пациентов мы лечим когнитивную терапию без экспозиционной терапии. (См. раздел «Для тех, кто не терпит или отказывается от экспозиционной терапии» ниже.)

●Кроме того, в случаях, когда человек отказывается участвовать в когнитивной терапии или в тех случаях, когда он не может получить пользу от когнитивной терапии (например, ограниченное понимание), мы лечим экспозиционную терапию без когнитивной терапии. (См. раздел «Для тех, кто не может заниматься когнитивной терапией » ниже.)

Когда начинать лечение — В большинстве случаев мы предпочитаем ждать как минимум две недели после травмы, чтобы временные симптомы прошли, а стрессоры минимизировались. Лечение лучше отложить, если пациенты сталкиваются с факторами острой фазы, которые могут мешать лечению, включая сильную боль, применение опиоидных препаратов или постоянные стрессоры, которые могут препятствовать успеху лечения (например, переезд после бедствия, временное жильё, уголовные процедуры). В таких случаях более полезно оказывать поддерживающее консультирование, а не активное воздействие или когнитивную терапию. Эти более активные методы лечения могут быть введены, когда острые стрессоры стабилизируются настолько, что пациент может справляться с требованиями терапии. Через месяц после воздействия травмы человек может претендовать на диагноз ПТСР, и следует следовать рекомендациям по лечению ПТСР.

Риск при немедленном начальстве лечения после воздействия травмы заключается в том, что лечение может быть оказано многим пациентам, которым оно не нужно. Клинический опыт показывает, что оптимальным начинать терапию с экспозиции примерно через две недели, поскольку это сбалансирует преимущества раннего вмешательства и минимизирует вероятность лечения временных стрессовых реакций, которые естественным образом проходят. (См.  раздел «Обзор психотерапии», раздел «Поддерживающая психотерапия».)

В некоторых случаях, например, когда симптомы тяжёлые (например, суицидальные мысли, тяжёлая психосоциальная дисфункция) или когда ограничена возможность оказать лечение спустя две недели (например, военнослужащие, которые перенаправляются, пациенты, выписываемые из больницы и не имеющие доступа к дальнейшим специализированным услугам психического здоровья), мы соглашаемся начать лечение раньше [13].

Администрация — Обычно мы проводим когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) для РАС в течение шести недельных сеансов по 60–90 минут.

ТФ-КПТ при РАС обычно состоит из нескольких компонентов, включая обучение пациента, когнитивную реструктуризацию и экспозиционную терапию [14]. Они кратко обсуждаются ниже. Дальнейшее обсуждение применения ТФ-КПТ при травматических и других стрессорных расстройствах можно найти в других источниках. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Терапия, ориентированная на травму как лечение первой линии» и  «Обзор психотерапии», раздел «Когнитивные и поведенческие терапии».)

●**Образование пациента **— мы обсуждаем с пациентом стрессовые реакции на травму, связанные с ней расстройства и варианты лечения. Используя обучение пациентов, мы стремимся нормализовать реакцию на стресс, понять, что напоминания о травме не опасны, и повысить ожидания выздоровления.

● **Когнитивная реструктуризация** — когнитивная реструктуризация используется для устранения неадаптивных или нереалистичных убеждений человека о травматическом событии и его последствиях для жизни. Это достигается путём анализа мыслей и чувств, а также обучения бросать вызов неадаптивным мыслям и чрезмерно обобщённым убеждениям [14]. (См. раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Когнитивно-поведенческая терапия» и «Обзор психотерапии», раздел «Когнитивные и поведенческие терапии».)

●**Экспозиция** – оптимальная экспозиционная терапия при РАС включает как воображаемые, так и in vivo методы экспозиции. Экспозиционная терапия помогает пациентам столкнуться с их страшными воспоминаниями терапевтически. Повторное переживание травмы через экспозицию позволяет её эмоционально обрабатывать, что приводит к обучению вымиранию или постепенному снижению реакции на стимул, когда стимул представлен без подкрепления [15,16]. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Терапии на основе экспозиции».)

• **Воображаемое воздействие** — воображаемое воздействие часто используется, когда стимул слишком дорогой или слишком редок для повторного воспроизведения. Кроме того, воображаемое воздействие используется как часть иерархии, ведущей к экспозиции in vivo, если человек не готов напрямую взаимодействовать с опасающим стимулом. При воображаемом воздействии пациент подробно описывает свой травматический опыт с помощью устного описания, письма или других средств. Типичные сеансы воображаемой экспозиции включают не менее 30 минут воображаемого воздействия.

•**In vi**Воздействие VO – Воздействие in vivo пациент сталкивается с опасным стимулом в сопровождении клинициста или другого специалиста по психическому здоровью. Это часто происходит во время нескольких сессий с постепенным увеличением интенсивности стимула. Например, у человека с травмой, связанной с нападением собаки, мы можем сначала стремиться, чтобы пациент находился в комнате с собакой, а постепенно переходим к прикосновениям или поглаживанию собаки.

Дальнейшее обсуждение применения терапий на основе воздействия для травмы и других стрессорных расстройств обсуждается в других источниках. (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства».)

Альтернативные когнитивно-поведенческие методы терапии, ориентированные на травму — В случаях, когда человек не переносит экспозиционную терапию (например, тяжёлые симптомы, стресс, который может быть незаконным), мы лечим когнитивную терапию без экспозиции. В случаях, когда человек отказывается от когнитивной терапии или не может получить пользу от когнитивной терапии (ограниченное понимание), мы лечим только экспозиционную терапию. (См. «Для тех, кто не терпит или отказывается от экспозиционной терапии» ниже и «Для тех, кто не может заниматься когнитивной терапией».)

Для тех, кто не переносит или отказывается от экспозиционной терапии — В более тяжёлых случаях травматического стресса люди могут не терпеть экспозиционную терапию из-за стресса, который она может вызвать в остром последствии травмы [17]. Клиницисты могут начать когнитивную терапию в первые недели после воздействия травмы, если пациент не переносит экспозиционную терапию, и перейти к экспозиционной терапии, когда он достаточно стабилен для получения пользы.

Для пациентов с такими проявлениями мы можем отложить экспозиционную терапию и предложить альтернативные методы лечения, такие как когнитивная терапия, до тех пор, пока пациент не сможет получить пользу от экспозиционной терапии. Обратите внимание, что спустя месяц после воздействия травмы человек может претендовать на диагноз ПТСР, и следует следовать рекомендациям по лечению ПТСР (которые аналогичны рекомендуемым методам лечения РАС).

●Экстремальное избегание или диссоциативные реакции — такие проявления могут указывать на экстремальные стрессовые реакции, которые могут осложняться воздействием. (См.  раздел «Острое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика», раздел «Диагностические критерии » и  «Острое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика», раздел «Патогенез».)

●Основная реакция гнева — гнев часто не реагирует оптимально на упражнения на экспозицию и может лучше реагировать на когнитивную терапию и управление гневом.

●Острая реакция на горе — экспозиционная терапия может усложнять нормальное горе. Более полезно оказывать поддержку и рассмотреть возможность экспозиционной терапии при РАС через несколько месяцев [14].

●Устойчивые реакции ПТСР на детскую травму — Обращение к детской травме в течение нескольких недель после недавней травмы может быть контрпродуктивным, поскольку страдание, возникающее из-за недавней травмы, может усложнять способность пациента справляться с давними проблемами развития, возникающими из-за детской травмы. Мы предпочитаем поддерживать пациента до тех пор, пока острый стресс не утихнет или контекстуальные стрессоры не утихнут, прежде чем начать лечение посттравматического стресса, а затем рассматривать, стоит ли экспозиционная терапия сосредоточиться на детской или недавней взрослой травме (в зависимости от того, какие симптомы являются основным объектом).

●Пограничные или психотические признаки — экспозиционная терапия может усложнять проявления у людей с этими расстройствами (например, способствовать или усугублять психоз).

●Риск суицида — Людям с суицидальными мыслями или с высоким риском суицида необходимо в приоритете контролировать эти симптомы.

Для тех, кто не может заниматься когнитивной терапией — в случаях, когда человек отказывается от когнитивной терапии или не может получить от неё пользу (например, ограниченное понимание, умеренное или тяжёлое травматическое повреждение мозга), предпочтительнее другие методы лечения, такие как экспозиционная терапия без когнитивных компонентов. ( См. «Эффективность когнитивно-поведенческой терапии, ориентированной на травму» ниже.)

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОГНИТИВНО-ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ, ОРИЕНТИРОВАННОЙ НА ТРАВМУ —

Когнитивно-поведенческая терапия, ориентированная на травму (ТФ-КПТ), по-видимому, эффективна в лечении симптомов острого стрессового расстройства (РАС) и в снижении вероятности перехода к посттравматическому стрессовому расстройству (ПТСР), если её предлагают пациентам в первые недели после воздействия травмы в некоторых, но не всех, исследованиях [1-5,7-9,18]. Большинство исследований РАС измеряют эффективность вмешательства с точки зрения тяжести симптомов ПТСР как минимум через месяц после травмы, когда диагноз ПТСР актуален.

В систематическом обзоре ТФ-КПТ в сравнении с обычным листом ожидания/лечением или поддерживающим консультированием привели к большему снижению симптомов травматических или стрессорных расстройств в конце лечения (четыре исследования, n = 273; средняя разница -0,49, 95% ДИ -0,93 до -0,05, и семь исследований, n = 271; средняя разница -0,7, 95% ДИ -1,13–-0,27,  соответственно) [7]. Кроме того, среди исследований, использовавших кратковременное вмешательство на основе воздействия как ТФ-КПТ, по сравнению с поддерживающим консультированием, снижение симптомов также было выше (стандартизированная средняя разница 0,61, 95% ДИ 1,01-0,22).

В случаях, когда не могут быть предложены как когнитивные, так и экспозиционные компоненты ТФ-КПТ, мы предлагаем лечение одним из компонентов. (См. выше «Альтернативные когнитивно-поведенческие подходы, ориентированные на травму» (Альтернативные методы когнитивно-поведенческой терапии '.)

Лечение с помощью когнитивной терапии или экспозиционной терапии может помочь снизить риск перехода к ПТСР у людей с РАС. В качестве примеров:

●У людей, которые не могут заниматься когнитивной терапией (например, ограниченное понимание, тяжёлое травматическое повреждение мозга), экспозиционная терапия без когнитивной терапии, по-видимому, эффективна в предотвращении развития ПТСР [8,9] (см. «Для тех, кто не может заниматься когнитивной терапией » выше). Например, в рандомизированном исследовании, изучавшем ранние вмешательства для снижения ПТСР, 137 человек с недавними травмами получили три сеанса модифицированного длительного воздействия или «только оценочной» контроля, начиная в среднем через 11,8 часа после воздействия травмы [9]. На 4- и 12-недельном наблюдении длительное воздействие по сравнению с контролем приводило к большему снижению тяжести симптомов ПТСР и депрессии (Инвентаризация депрессии Бека, шкала симптомов ПТСР, версия интервью). Через четыре недели после травмы доля не соответствующих критериям ПТСР была схожа между группой лечения и контрольной группой (54 против 49 процентов соответственно). Однако на 12-й неделе большая доля тех, кто получил длительное воздействие, не соответствовала критериям диагноза ПТСР по сравнению с контрольными группами (74 против 53 процентов соответственно).

●У людей, проходящих лечение когнитивной терапией без экспозиционной терапии, помимо включения в состав ТФ-КПТ (см. выше «Для тех, кто не переносит или отказывается от экспозиционной терапии» ), когнитивная терапия как монотерапия также показала эффективность в предотвращении ПТСР по сравнению с листом ожидания. В исследовании 242 пациента с недавней травмой случайным образом были распределены на 12 недель лечения с помощью одного из пяти различных методов (когнитивная терапия, экспозиционная терапия, фармакологическое вмешательство, плацебо, и лист ожидания). Через пять месяцев после воздействия травмы у пациентов, назначенных на когнитивную терапию, по сравнению с теми, кто находился в листе ожидания, вероятность ПТСР была ниже (18 против 58 процентов соответственно). Однако через девять месяцев были зарегистрированы схожие показатели ПТСР между этими двумя группами (по 23 процента каждая) [8].

●Сравнения экспозиционной терапии и когнитивной терапии, по-видимому, показывают большую эффективность экспозиционной терапии в снижении вероятности развития ПТСР [8,10]. Например, в рандомизированном исследовании 90 человек, соответствовавших диагностическим критериям РАС, были случайным образом распределены для получения воображаемого и in vivo воздействия, когнитивной реструктуризации (форма когнитивно-поведенческой терапии [КПТ]) или в контрольную группу по листу ожидания [10]. После шести недель лечения меньшее количество пациентов в группе, подвергшейся воздействию, соответствовало диагностическим критериям ПТСР по сравнению с группами когнитивной реструктуризации или листа ожидания (33 против 63 против 77 процентов соответственно). При шестимесячном наблюдении меньше пациентов в группе экспозиционной терапии по сравнению с группой когнитивной реструктуризации соответствовало диагностическим критериям ПТСР (37 против 63 процентов), а более высокий процент пациентов в группе воздействия достиг полной ремиссии (47 против 13 процентов соответственно). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы убедительно подтвердить одно лечение по сравнению с другим.

АДЪЮНКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ —

Мы применяем вспомогательную фармакотерапию в случаях, когда тяжесть симптомов не позволяет работать в психотерапии или вызывает значительный психосоциальный стресс. Мы также лечим вспомогательные препараты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), у людей с сопутствующими расстройствами, которые обычно реагируют на медикаменты, такими как депрессия, острая тревожность, бессонница или другие симптомы возбуждения.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина для большинства — Для большинства пациентов, лечащихся дополнительными препаратами при остром стрессовом расстройстве (РАС), мы предпочитаем СИОЗС.

Поскольку клинические испытания не всегда выявляли преимущества в снижении симптомов РАС или предотвращении посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) для любого конкретного СИОЗС по сравнению с другим или по сравнению с плацебо, наше предпочтение исходит из истории лечения, уровня комфорта с конкретным препаратом и предпочтений пациента [8,19,20]. В качестве примеров:

●В рандомизированном исследовании, изучавшего методы лечения для профилактики ПТСР у лиц с недавней травмой (в среднем 9,6 дня после травматического события), лечение либо СИОЗС, эсциталопрамом , либо плацебо привело к аналогичным показателям распространённости ПТСР в среднем за 144 дня наблюдения (61,9 против 55,6 процента; коэффициент шансов 0,77, 95% ДИ 0,21-2,77) [8].

●В рандомизированном исследовании 31 участнику с симптомами РАС было назначено получать от 10 до 20 мг эсциталопрама или плацебо в течение 24 недель. На 56-й неделе наблюдения обе группы наблюдали снижение симптомов ПТСР, измеряемое по шкале ПТСР, проводимой клиницистами; однако снижение было более сильным в группе плацебо по сравнению с группой, обработанной СИОЗС [19].

Большинство долгосрочных планов лечения проводится как минимум через месяц после воздействия травмы. Было установлено, что препарат СИОЗС снижает симптомы ПТСР по сравнению с плацебо [21]. Фармакологическое управление ПТСР обсуждается в других местах. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: обзор лечения», раздел «Ингибиторы обратного захвата серотонина как альтернативное первое или дополнительное лечение».)

Бензодиазепин для симптомов возбуждения или вторжения — Для людей с выраженными симптомами возбуждения, такими как нарушение сна, раздражительное поведение, гипервнимательность или вспышки гнева, ограничивающие возможность психотерапии, мы предпочитаем использовать низкую дозу бензодиазепина.

Мы ограничиваем лечение двумя-четырьмя неделями, так как длительное лечение бензодиазепином может привести к зависимости. Бензодиазепины могут быть полезны в краткосрочной перспективе при сильном возбуждении или проблемах со сном; Однако мы осторожны в отношении побочных реакций (седации) и развития толерантности к препарату. Кроме того, поскольку прекращение приёма бензодиазепинов может усугублять симптомы, мы проявляем крайнюю осторожность при начале лечения.

При использовании клоназепама обычно начинаем с 0,5 мг в день и увеличиваем дозу по мере необходимости в течение одной-двух недель до максимальной дозы 2 мг/день в разделённых дозах.

Наше предпочтение бензодиазепинов у людей с острым возбуждением, тревожностью или нарушениями сна сразу после травматического события основано на нашем клиническом опыте. Клинические испытания не дали достаточных доказательств для оценки эффективности бензодиазепинов по сравнению с плацебо или другими препаратами у пациентов с острой травмой или диагностированными РАС. Небольшие нерандомизированные исследования бензодиазепинов при лечении РАС показали противоречивые результаты. Например:

●Одна из серий случаев описывала лечение бензодиазепинами у четырёх пациентов в течение одной–трёх недель после воздействия травмы, у которых были симптомы РАС, включая нарушение сна [22]. Темазепам 30 мг вводили перорально перед сном в течение пяти дней, затем два дня по 15 мг. У всех пациентов наблюдался улучшение сна и уменьшение симптомов РАС.

●Однако в другом исследовании 13 человек, получавших лечение бензодиазепином в течение одной недели после воздействия травмы, сравнивались с 13 людьми с аналогичным воздействием травмы, которые не получали бензодиазепин. Участникам в обеих группах подбирали пары по полу и тяжести симптомов [23]. Через месяц и шесть месяцев после травмы участники обеих групп испытали аналогичное снижение симптомов ПТСР. Кроме того, девять участников группы бензодиазепинов соответствовали диагностическим критериям ПТСР через шесть месяцев по сравнению с тремя участниками контрольной группы.

ДРУГИЕ АГЕНТЫ ИЛИ ВМЕШАТЕЛЬСТВА С МИНИМАЛЬНЫМИ ДОКАЗАТЕЛЬСТВАМИ

● **Психологический дебрифинг** — это вмешательство направлено на помощь людям в преодолении ситуации и не направлено на лечение острого стрессового расстройства (РАС) или предотвращение посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Вмешательство включает в себя воспоминание, формулирование и переработку травматического события, обычно в групповом формате. Несмотря на широкое применение после катастроф и других травматических событий, психологический разбор (также известный как «критический инцидентный стрессовый дебрифинг») не оказался эффективным в снижении симптомов ПТСР у людей, переживших травматическое событие [24,25].

Мета-анализы многочисленных клинических испытаний не выявили доказательств эффективности ни для первоначального, односессионного вмешательства [24], ни для последующей многосессионной версии психологического разбора [25]. В контексте отсутствия доказательств того, что психологический дебрифинг играет профилактическую роль в смягчении посттравматического стресса, обычно предоставляется «психологическая первая помощь», чтобы убедиться, что люди удовлетворены необходимой поддержкой и потребностями в безопасности [26].

●**Гидрокортизон**** **— гидрокортизон изучался как раннее фармакологическое вмешательство для снижения острого и долгосрочного посттравматического стресса из-за доказательств того, что снижение уровня кортизола предсказывает последующее ПТСР [27]. Пилотные исследования показали, что это может быть полезно для снижения последующей тяжести ПТСР [28]. Результаты и методы клинических испытаний оказались недостаточными, чтобы предположить использование гидрокортизона в качестве лечения для профилактики ПТСР у людей с РАС. Хотя метаанализы показывают многообещающие доказательства существования гидрокортизона, качество имеющихся доказательств не позволяет рекомендовать его в качестве лечения РАС до проведения дальнейших исследований [20,29].

●**Пропранолол**** **— Пропранолол был протестирован сразу после воздействия травмы [30-34], с гипотезой, что снижение норадренергичной активации приведёт к снижению обусловленности травматических воспоминаний и предотвращению развития ПТСР. В одном наблюдательном исследовании пациенты, отказавшиеся от лечения пропранололом, чаще развивали ПТСР [30]. Однако в небольшом рандомизированном исследовании 17 пациентов, получавших пропранолол, имели схожие симптомы депрессии и ПТСР по сравнению с теми, кто принимал плацебо [32].

●******Морфин** — несколько неконтролируемых исследований показали, что морфин (снижающий уровень норадреналина), используемый для контроля боли в первые 48 часов после травмы, связан с уменьшением последующих симптомов ПТСР, хотя связь между морфином и развитием ПТСР не была проверена в рандомизированных исследованиях [35-38]. Они могут указывать на важность управления болью в профилактике ПТСР [35-38].

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководящие принципы общества: Психические расстройства, связанные с травмой у взрослых».)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Цели когнитивно-поведенческой терапии, ориентированной на травму (ТФ-КПТ) **– Цели лечения заключаются в снижении тяжести симптомов острого стрессового расстройства (РАС) и предотвращении развития посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). (См. выше в разделе «Цели лечения ».)

●**TF-КПТ как первая линия **—** **для большинства пациентов с РАС мы рекомендуем TF-CBT в качестве лечения первой линии, а не другие психотерапии или медикаментозное лечение (степень 2C). (См. выше «Когнитивно-поведенческая терапия, ориентированная на травму, как первый выбор» .)

●**Альтернативные методы лечения **– В отдельных случаях могут применяться только некоторые компоненты ТФ-КПТ. (См. выше «Альтернативные когнитивно-поведенческие подходы, ориентированные на травму» (Альтернативные методы когнитивно-поведенческой терапии '.)

• **Для тех, кто не переносит или отказывается от экспозиционной терапии** — в более тяжёлых случаях травмы мы осторожно назначаем экспозиционную терапию из-за стресса, который она может вызвать запрещённо. Для людей с такими проявлениями мы часто откладываем экспозиционную терапию и предлагаем когнитивную терапию в виде монотерапии до тех пор, пока симптомы не станут менее выраженными (см. выше «Для тех, кто не переносит или отказывается от экспозиционной терапии»):

-Крайние избегающие или диссоциативные реакции

-Основная реакция гнева

-Острая реакция на горе

-Сохраняющиеся реакции на ПТСР на детскую травму

-Пограничные или психотические признаки

-Риск суицида

• **Для тех, кто не может заниматься когнитивной терапией **— в случаях, когда человек отказывается участвовать в когнитивной терапии или когда он не может получить пользу от когнитивной терапии (например, ограниченное понимание), мы лечим только экспозиционную терапию. (См. выше раздел «Для тех, кто не может заниматься когнитивной терапией».)

● **Вспомогательная фармакотерапия **– Мы используем медикаменты, такие как СИОЗС, в сочетании с психотерапией для людей с тяжёлыми симптомами, которые ограничивают возможность работы в психотерапии или вызывают значительный психосоциальный стресс. Мы также лечим дополнительные препараты для тех, у кого сопутствующие расстройства, такие как депрессия. (См. выше раздел «Адъюнктивная фармакотерапия».)

●**Возбуждение или интрузии **– Для пациентов с РАС и сильной тревогой, гипервозбуждением, возбуждением или нарушениями сна в непосредственное время после травматического события мы рекомендуем краткосрочное (до четырёх недель) лечение бензодиазепином вместо других фармакотерапевтических препаратов (степень 2C). (См. выше раздел «Бензодиазепин для симптомов возбуждения или вторжения ».)

● **Другие препараты или вмешательства с минимальной поддержкой** – Минимальные доказательства подтверждают использование других препаратов (например, пропранолола, морфин, гидрокортизон) или вмешательств (например, психологического разбора) в лечении РАС. (См. выше «Другие агенты или вмешательства с минимальными подтверждающими доказательствами».)

# ССЫЛКИ

* Kornør H, Winje D, Ekeberg Ø и др. Ранняя когнитивно-поведенческая терапия, ориентированная на травму, для профилактики хронического посттравматического стрессового расстройства и связанных с ним симптомов: систематический обзор и мета-анализ. BMC Psychiatry 2008; 8:81.
* Брайант А.Р., Харви А.Г., Данг Ст. и др. Лечение острого стрессового расстройства: сравнение когнитивно-поведенческой терапии и поддерживающего консультирования. J Consult Clin Psychol 1998; 66:862.
* Брайант Р.А., Саквилл Т., Данг Ст. и др. Лечение острого стрессового расстройства: оценка когнитивно-поведенческой терапии и поддерживающих методов консультирования. Am J Psychiatry 1999; 156:1780.
* Брайант РА, Моулдс М, Гатри Р, Никсон РД. Лечение острого стрессового расстройства после лёгкой черепно-мозговой травмы. Am J Psychiatry 2003; 160:585.
* Никсон, РД. Когнитивная обработка терапии против поддерживающего консультирования при остром стрессовом расстройстве после нападения: рандомизированное пилотное исследование. Behav Ther 2012; 43:825.
* Клим С, Крёгер С. Профилактика хронического ПТСР с помощью ранней когнитивно-поведенческой терапии. Мета-анализ с использованием моделирования смешанных эффектов. Behav Res Ther 2013; 51:753.
* Биссон Дж.И., Райт Л.А., Джонс К.А. и др. Предотвращение возникновения посттравматического стрессового расстройства. Clin Psychol Rev. 2021; 86:102004.
* Шалев AY, Анкри Y, Израэли-Шалев Y и др. Профилактика посттравматического стрессового расстройства с помощью раннего лечения: результаты исследования Jerusalem Trauma Outreach And Prevention. Главная психиатрия 2012; 69:166.
* Ротбаум БО, Кернс МЦ, Прайс М и др. Раннее вмешательство может предотвратить развитие посттравматического стрессового расстройства: рандомизированное пилотное гражданское исследование с модифицированным продлённым воздействием. Биологическая психиатрия 2012; 72:957.
* Брайант Р.А., Мастродоменико Дж., Фелмингем К.Л. и др. Лечение острого стрессового расстройства: рандомизированное контролируемое исследование. Главная психиатрия 2008; 65:659.
* Карпентер Дж.К., Эндрюс Л.А., Уиткрафт С.М. и др. Когнитивно-поведенческая терапия для тревожных и связанных с ними расстройств: мета-анализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Депрессивная тревога 2018; 35:502.
* Хофман SG, Смитс JA. Когнитивно-поведенческая терапия тревожных расстройств у взрослых: мета-анализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. J Clin Psychiatry 2008; 69:621.
* Ротбаум БО, Кернс МЦ, Райзер Э. и др. Раннее вмешательство после травмы может снизить генетический риск ПТСР у гражданских лиц: пилотное исследование проспективного отделения неотложной помощи. J Clin Psychiatry 2014; 75:1380.
* Брайант RA. Острое стрессовое расстройство: что это такое и как его лечить, Guilford Press, 2016.
* Фоа Э.Б., Козак М.Дж. Эмоциональная обработка страха: воздействие корректирующей информации. Психол Булл, 1986; 99:20.
* Фоа EB, Стекети G, Ротбаум BO. Поведенческие/когнитивные концептуализации посттравматического стрессового расстройства. Behav Ther 1989; 20:155.
* Rosen CS, Chow HC, Finney JF и др. Практики VA и рекомендации по лечению посттравматического стрессового расстройства. J Trauma Stress, 2004; 17:213.
* Брайант РА, Моулдс МЛ, Гатри РМ, Никсон РД. Дополнительная польза гипноза и когнитивно-поведенческой терапии в лечении острого стрессового расстройства. J Consult Clin Psychol 2005; 73:334.
* Сулиман С, Сидат С, Пинго Дж и др. Эсциталопрам в профилактике посттравматического стрессового расстройства: пилотное рандомизированное контролируемое исследование. BMC Psychiatry 2015; 15:24.
* Astill Wright L, Sijbrandij M, Sinnerton R и др. Фармакологическая профилактика и раннее лечение посттравматического стрессового расстройства и острого стрессового расстройства: систематический обзор и мета-анализ. Перевод психиатрии 2019; 9:334.
* Stein DJ, Ipser JC, Seedat S. Фармакотерапия при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Cochrane Database Syst Revised 2006; :CD002795.
* Меллман ТА, Байерс ПМ, Аугенштейн Дж.С. Пилотная оценка гипнотических препаратов при острой травматической стрессовой реакции. J «Стресс от травмы», 1998; 11:563.
* Gelpin E, Bonne O, Peri T и др. Лечение недавних переживших травму бензодиазепинами: проспективное исследование. J Clin Psychiatry 1996; 57:390.
* Роуз С, Биссон Дж, Черчилль Р, Вессели С. Психологический разбор для профилактики посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Cochrane Database Syst Rev. 2002; :CD000560.
* Робертс Н.П., Китчинер, Нью-Джерси, Кенарди Дж., Биссон Дж. Многосессионные ранние психологические вмешательства для профилактики посттравматического стрессового расстройства. Cochrane Database Syst Revised 2009; :CD006869.
* Всемирная организация здравоохранения WTFaWVI. Психологическая первая помощь: Руководство для полевых работников, ВОЗ, 2011.
* Делаханти Д.Л., Раймонд А.Дж., Спунстер Э. Начальные посттравматические уровни кортизола мочи предсказывают последующие симптомы ПТСР у пострадавших в ДТП. Biol Psychiatry 2000; 48:940.
* Зохар Дж, Яхалом Х, Козловский Н и др. Высокая доза гидрокортизона сразу после травмы может изменить траекторию ПТСР: взаимодействие клинических и животных исследований. Eur Neuropsychopharmacol 2011; 21:796.
* Амос Т, Стейн DJ, Ипсер JC. Фармакологические вмешательства для профилактики посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Cochrane Database Syst Rev. 2014; :CD006239.
* Вайва Г., Дюкрок Ф., Джезекель К., и др. Немедленное лечение пропранололом снижает посттравматическое стрессовое расстройство через два месяца после травмы. Биологическая психиатрия 2003; 54:947.
* Питман Р.К., Сандерс К.М., Зусман Р.М. и др. Пилотное исследование вторичной профилактики посттравматического стрессового расстройства с помощью пропранолола. Biol Psychiatry 2002; 51:189.
* Стейн MB, Керридж C, Димсдейл JE, Хойт DB. Фармакотерапия для предотвращения ПТСР: результаты рандомизированного контролируемого исследования с доказательством концепции у физически травмированных пациентов. J «Стресс травмы» 2007; 20:923.
* Argolo FC, Cavalcanti-Ribeiro P, Netto LR, Quarantini LC. Профилактика посттравматического стрессового расстройства с помощью пропранолола: метааналитический обзор. J Psychosom Res 2015; 79:89.
* Hoge EA, Worthington JJ, Nagurney JT и др. Влияние острого посттравматического пропранолола на исход при ПТСР и физиологические реакции во время визуализации, основанной на сценарии. CNS Neurosci Ther 2012; 18:21.
* Норман SB, Stein MB, Dimsdale JE, Hoyt DB. Боль после травмы является фактором риска посттравматического стрессового расстройства. Psychol Med 2008; 38:533.
* Holbrook TL, Galarneau MR, Dye JL и др. Использование морфина после боевых травм в Ираке и посттравматического стрессового расстройства. N Engl J Med 2010; 362:110.
* Брайант РА, Кример М, О'Доннелл М и др. Исследование защитной функции острого введения морфина при последующем посттравматическом стрессовом расстройстве. Биологическая психиатрия 2009; 65:438.
* Сакс Г., Стоддард Ф., Кортни Д. и др. Связь между острым морфином и течением ПТСР у детей с ожогами. J Am Acad Детская подростковая психиатрия, 2001; 40:915.Тема 16867 Версия 17.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Acute stress disorder in adults: Treatment
Author:Richard Bryant, PhD Section Editor:Murray B Stein, MD, MPH Deputy Editor:Michael Friedman, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Acute stress disorder (ASD) is characterized by acute stress reactions that may occur in the initial month after a person is exposed to a traumatic event. The disorder includes symptoms of intrusion, dissociation, negative mood, avoidance, and arousal. Some patients who experience ASD go on to experience posttraumatic stress disorder (PTSD), which is diagnosed only after one month of symptoms following exposure to trauma.

Treatment for ASD is discussed in this topic. The epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of ASD are discussed separately. Topics related to PTSD, including diagnosis and treatment, are also discussed separately.

●(See  "Acute stress disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Epidemiology, pathophysiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Treatment overview".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions".)

TREATMENT GOALS —

Treatment is aimed at curtailing symptoms of acute stress responses and preventing the development of PTSD.

TRAUMA-FOCUSED COGNITIVE-BEHAVIORAL THERAPY AS FIRST CHOICE

Indications — For most individuals with acute stress disorder (ASD), our preference is initial treatment with trauma-focused cognitive-behavioral therapy (TF-CBT). However, in some cases only some of the components of TF-CBT are available or tolerated. While evidence does not consistently support one form of treatment over another in the treatment of ASD or the prevention of posttraumatic stress disorder (PTSD), TF-CBT is the most extensively studied and has the most evidence in support of its use [1-12].

●However, in more severe cases of trauma, individuals may not tolerate exposure therapy due to the distress it may illicit. In these individuals, we treat with cognitive therapy without exposure therapy. (See 'For those who do not tolerate or refuse exposure therapy' below.)

●Additionally, in cases where the individual refuses to engage in cognitive therapy or in those cases where the individual is unable to benefit from cognitive therapy (eg, limited insight) we treat with exposure therapy without cognitive therapy. (See 'For those that cannot engage in cognitive therapy' below.)

When to start treatment — In most cases, our preference is to wait at least two weeks after trauma exposure to allow for transient symptoms to abate and stressors to minimize. Treatment is better delayed if patients experience factors in the acute phase that may interfere with treatment, including severe pain, opioid medication, or ongoing stressors that may impede treatment success (eg, postdisaster relocation or temporary housing, criminal procedures). In these cases, it can be more beneficial to provide supportive counseling rather than active exposure or cognitive therapy. These more active treatment modalities can be introduced when the acute stressors have settled to the extent that the patient can manage the requirements of therapy. At one month after trauma exposure, the person may qualify for a PTSD diagnosis and PTSD treatment guidelines should be followed.

The risk in commencing treatment immediately after trauma exposure is that treatment can be provided to the many patients who do not require it. Clinical experience suggests that commencing exposure therapy at approximately two weeks is optimal because it balances the benefits of early intervention while minimizing the likelihood of treating transient stress reactions that will abate naturally. (See  "Overview of psychotherapies", section on 'Supportive psychotherapy'.)

In some cases, such as when symptoms are severe (eg, suicidal ideation, severe psychosocial dysfunction) or when there is restricted opportunity to provide treatment after two weeks (eg, military personnel who are being redeployed, patients being discharged from hospital and will not have access to subsequent specialist mental health services) we agree with beginning treatment sooner [13].

Administration — We typically provide cognitive-behavioral therapy (CBT) for ASD over six weekly sessions of 60 to 90 minutes.

TF-CBT for ASD is typically composed of multiple components including patient education, cognitive restructuring, and exposure therapy [14]. These are briefly discussed below. Further discussion of administration of TF-CBT for trauma and other stressor-related disorders is found elsewhere. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Trauma-focused therapy as first-line treatment' and  "Overview of psychotherapies", section on 'Cognitive and behavioral therapies'.)

●**Patient education **– We discuss stressful reactions to trauma, trauma-related disorders, and treatment options with the patient. Using patient education, we aim to normalize the response to stress, learn that reminders of the trauma are not dangerous, and heighten expectations for recovery.

●**Cognitive restructuring** – Cognitive restructuring is used to address maladaptive or unrealistic belief that individual has about the traumatic event and its implications on their life. This is done by examining thoughts and feelings and learning to challenge maladaptive thoughts and overgeneralized beliefs [14]. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Cognitive-behavioral therapy' and  "Overview of psychotherapies", section on 'Cognitive and behavioral therapies'.)

●**Exposure** – Exposure therapy for ASD optimally includes both imaginal and in vivo exposure methods. Exposure therapy assists patients in confronting their feared memories in a therapeutic manner. Re-experiencing the trauma through exposure allows it to be emotionally processed so that extinction learning, or the gradual decrease in response to a stimulus when the stimulus is presented without reinforcement [15,16]. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Exposure-based therapies'.)

•**Imaginal exposure** – Imaginal exposure is often used when the stimulus is too costly or too infrequent to recreate. Additionally, imaginal exposure is used as part of a hierarchy leading to in vivo exposure if an individual is not ready to engage directly with the feared stimulus. In imaginal exposure, the patient provides a detailed narrative of their traumatic experience through verbal description, writing or other means. Typical imaginal exposure therapy sessions include at least 30 minutes of imaginal exposure.

•**In vivo exposure** – In in vivo exposure, the patient confronts the feared stimulus accompanied by the clinician or other mental health worker. This is often done during several different sessions with a gradual increase in intensity of the stimulus. For example, in an individual with trauma related to a dog attack, we might aim first for the patient to be in the room with the dog, and gradually work towards touching or petting the dog.

Further discussion of the administration of exposure-based therapies for trauma and other stressor-related disorders is discussed elsewhere. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions".)

Alternative trauma-focused cognitive-behavioral therapy approaches — In cases where the individual does not tolerate exposure therapy (eg, severe symptoms, distress it may illicit), we treat with cognitive therapy without exposure. In cases where the individual refuses cognitive therapy or is unable to benefit from cognitive therapy (limited insight), we treat with exposure therapy alone. (See 'For those who do not tolerate or refuse exposure therapy' below and 'For those that cannot engage in cognitive therapy' below.)

For those who do not tolerate or refuse exposure therapy — In more severe cases of traumatic stress, individuals may not tolerate exposure therapy due to the distress it may illicit in the acute aftermath of trauma [17]. Clinicians may decide to commence with cognitive therapy in the initial weeks after trauma exposure if the patient may not tolerate exposure therapy, and progress to exposure therapy when they are stable enough to benefit from exposure therapy.

For individuals with the following presentations, we may delay exposure therapy and provide alternate treatment modalities, such as cognitive therapy, until the patient can benefit from exposure therapy. Note that after one month after trauma exposure, the person may qualify for a PTSD diagnosis and PTSD treatment guidelines should be followed (which are similar to the recommended treatments for ASD).

●Extreme avoidance or dissociative responses – These presentations may indicate extreme stress responses that may be complicated by exposure. (See  "Acute stress disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis", section on 'Diagnostic criteria' and  "Acute stress disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis", section on 'Pathogenesis'.)

●A primary response of anger – Anger often does not respond optimally to exposure exercises and may respond better to cognitive therapy and anger management.

●Acute grief response – Exposure therapy may complicate normal grieving. It can be more beneficial to provide support, and consider exposure therapy for ASD after several months [14].

●Persisting PTSD responses to childhood trauma – Addressing childhood trauma in the weeks after a recent trauma may be counterproductive because the distress arising from the recent trauma may complicate the patient’s capacity to manage long-standing developmental issues arising from childhood trauma. Our preference is to support the patient until the acute stress has settled, or the contextual stressors have abated before treating the posttraumatic stress, and then consider if exposure therapy should focus on childhood or recent adult trauma (depending on which is the prevailing focus of intrusive symptoms).

●Borderline or psychotic features – Exposure therapy may complicate the presentation of individuals with these disorders (eg, promote or worsen psychosis).

●Suicidal risk – Individuals with suicidal thoughts or at high risk of suicide require management of these symptoms as a priority.

For those that cannot engage in cognitive therapy — In cases where the individual refuses to engage in cognitive therapy or in those cases where the individual is unable to benefit from cognitive therapy (eg, limited insight, moderate or severe traumatic brain injury), other treatment modalities such as exposure therapy without cognitive component are preferred. (See 'Efficacy of trauma-focused cognitive-behavioral therapy' below.)

EFFICACY OF TRAUMA-FOCUSED COGNITIVE-BEHAVIORAL THERAPY —

Trauma-focused cognitive-behavioral therapy (TF-CBT) appears to be effective in treatment of symptoms of acute stress disorder (ASD) and in reducing the likelihood of transition to posttraumatic stress disorder (PTSD) when offered to individuals in the initial weeks after trauma exposure in some, but not all, trials [1-5,7-9,18]. Most trials of ASD measure the efficacy of the intervention in terms of the severity of PTSD symptoms at least one month after trauma exposure, when the diagnosis of PTSD is relevant.

In a systematic review, TF-CBT as compared with either waitlist/treatment as usual or supportive counseling each led to a greater reduction in symptoms of trauma- or stressor-related disorders at treatment end (four trials, n = 273; mean difference -0.49, 95% CI -0.93 to -0.05, and seven trials, n = 271; mean difference -0.7, 95% CI -1.13 to -0.27, respectively) [7]. Additionally, among trials using a brief exposure-based intervention as TF-CBT, as compared with supportive counseling, symptom reduction was also greater (standardized mean difference 0.61, 95% CI 1.01-0.22).

In cases where both cognitive and exposure components of TF-CBT cannot be offered we offer treatment with one component or the other. (See 'Alternative trauma-focused cognitive-behavioral therapy approaches' above.)

Treatment with either cognitive therapy or exposure therapy may be helpful in reducing the risk of transition to PTSD in individuals with ASD. As examples:

●In individuals who cannot engage in cognitive therapy (eg, limited insight, severe traumatic brain injury), exposure therapy without cognitive therapy appears to be effective in preventing the development of PTSD [8,9] (see 'For those that cannot engage in cognitive therapy' above). For example, in a randomized trial investigating early interventions for reducing PTSD, 137 individuals with recent trauma were assigned to receive three sessions of modified prolonged exposure or “assessment-only” control beginning an average of 11.8 hours after exposure to trauma [9]. At both 4- and 12-week follow-up, prolonged exposure, as compared with control, led to greater reduction in severity of PTSD symptoms and depressive symptoms (Beck Depression Inventory, PTSD Symptom Scale, interview version). At four weeks posttrauma, the proportion not meeting criteria for PTSD was similar between the treatment and control group (54 versus 49 percent, respectively). However, at 12 weeks, a greater proportion who received prolonged exposure did not meet criteria for a PTSD diagnosis compared with controls (74 versus 53 percent, respectively).

●In individuals being treated with cognitive therapy without exposure therapy addition to being a component of TF-CBT (see 'For those who do not tolerate or refuse exposure therapy' above), cognitive therapy as monotherapy has also shown evidence of efficacy in preventing PTSD as compared with waitlist. In a trial, 242 patients with recent trauma were randomly assigned to 12 weeks of treatment with one of five different methods (cognitive therapy, exposure therapy, pharmacologic intervention, placebo intervention, and waitlist). At five months after trauma exposure, individuals assigned to cognitive therapy as compared with those assigned to waitlist had a lower likelihood of PTSD (18 versus 58 percent, respectively). However, at nine months, similar rates of PTSD between these two groups were reported (23 percent each) [8].

●Comparisons between exposure therapy and cognitive therapy appear to show greater efficacy for exposure therapy in lowering the likelihood of developing PTSD [8,10]. For example, in a randomized trial 90 individuals who met diagnostic criteria for ASD were randomly assigned to receive imaginal and in vivo exposure, cognitive restructuring (a form of cognitive-behavioral therapy [CBT]), or to a waitlist control group [10]. After six weeks of treatment, fewer patients in the exposure group met diagnostic criteria for PTSD as compared with those in the cognitive restructuring or waitlist groups (33 versus 63 versus 77 percent, respectively). At six-month follow-up, fewer patients in the exposure therapy group, as compared with those in the cognitive restructuring group met diagnostic criteria for PTSD (37 versus 63 percent) and a higher percentage of those in the exposure group achieved full remission (47 versus 13 percent, respectively). Further studies are needed to firmly support one treatment over another.

ADJUNCTIVE PHARMACOTHERAPY —

We use adjunctive pharmacotherapy in cases where severity of symptoms preclude the ability to work in psychotherapy or cause significant psychosocial distress. We also treat with adjunctive medication, such as selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), in individuals with co-occurring disorder that is typically responsive to medication, such as depression, acute anxiety, insomnia, or other arousal symptoms.

Selective serotonin reuptake inhibitors for most — For most individuals who are treated with adjunctive medication for acute stress disorder (ASD), we prefer SSRIs.

As clinical trials have not consistently found a benefit in reducing symptoms of ASD or preventing posttraumatic stress disorder (PTSD) for any particular SSRI over another or as compared with placebo, our preference for initial agent is based on history of treatment, level of comfort with a particular agent, and patient preference [8,19,20]. As examples:

●In a randomized trial investigating treatments for prevention of PTSD in individuals with recent trauma (mean 9.6 days after traumatic event), treatment with either SSRI escitalopram or placebo led to similar rates of PTSD prevalence at a mean of 144 days follow-up (61.9 versus 55.6 percent; odds ratio 0.77, 95% CI 0.21-2.77) [8].

●In a randomized trial, 31 subjects with symptoms of ASD assigned to receive 10 to 20 mg of escitalopram or placebo for 24 weeks. At 56-week follow-up, both groups experienced a decline in PTSD symptoms, as measured by the Clinician-Administered PTSD Scale; however, the reduction was greater in the placebo group as compared with the SSRI treated group [19].

Most long-term treatment planning occurs at least one month after trauma exposure. SSRI medication has been found to reduce symptoms of PTSD as compared with placebo [21]. Pharmacologic management of PTSD is discussed elsewhere. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Treatment overview", section on 'Serotonin reuptake inhibitors as alternative first-line or adjunctive treatment'.)

Benzodiazepine for arousal or intrusion symptoms — For individuals with prominent arousal symptoms such as sleep disturbance, irritable behavior, hypervigilance, or angry outbursts that limit the ability to work in psychotherapy our preference is to use a low dose of a benzodiazepine.

We limit the treatment to two to four weeks as prolonged treatment with a benzodiazepine may lead to dependence. Benzodiazepines may be useful in the short-term for extreme agitation or sleep problems; however, we are cautious of adverse reactions (sedation) and the development of tolerance on the medication. Additionally, as discontinuation from benzodiazepines can worsen symptoms, we are extremely cautious in beginning treatment.

When using clonazepam, we typically begin at 0.5 mg per day and increase as needed over one to two weeks to a maximum dose of 2 mg/day in divided doses.

Our preference for benzodiazepines in individuals with acute agitation, anxiety, or sleep disturbance in the immediate aftermath of a traumatic event is based on our clinical experience. Clinical trials have not yielded sufficient evidence to determine the efficacy of benzodiazepines in comparison with placebo or with other medications in patients who have experienced acute trauma or have been diagnosed with ASD. Small nonrandomized trials of benzodiazepine in the treatment of ASD have shown conflicting results. For example:

●One case series described benzodiazepine treatment of four patients, within one to three weeks of trauma exposure, who had ASD symptoms that included disturbed sleep [22]. Temazepam 30 mg was administered orally at bedtime for five days, followed by two days at 15 mg. All patients experienced improved sleep and reduced ASD symptoms.

●However, in another study, 13 individuals treated with a benzodiazepine within one week of trauma exposure were compared with 13 individuals with comparable trauma exposure who did not receive a benzodiazepine. Participants in the two groups were pair matched for gender and symptom severity [23]. At both one month and six months after the trauma, participants in the two groups experienced similar reductions of PTSD symptoms. Furthermore, nine participants in the benzodiazepine group met diagnostic criteria for PTSD at six months, as compared with three subjects in the control group.

OTHER AGENTS OR INTERVENTIONS WITH MINIMAL SUPPORTING EVIDENCE

●**Psychologic debriefing** – This intervention is intended to assist people cope and is not intended to treat acute stress disorder (ASD) or prevent posttraumatic stress disorder (PTSD). The intervention involves recollecting, articulating, and reworking of the traumatic event, typically in a group format. Despite extensive use following disasters and other traumatic events, psychologic debriefing (also known as "critical incident stress debriefing") has not been found to be effective in reducing PTSD symptoms among individuals experiencing a traumatic event [24,25].

Meta-analyses of numerous clinical trials found no evidence of effectiveness for either the initial, single-session intervention [24] or for subsequent, multiple-session version of psychologic debriefing [25]. In the context of no evidence for psychologic debriefing serving a preventive role in mitigating posttraumatic stress, “Psychological First Aid” is commonly provided to ensure that people have required support and safety needs met [26].

●**Hydrocortisone**** **– Hydrocortisone has been studied as an early pharmacologic intervention to reduce acute and longer-term posttraumatic stress because of evidence that lowered cortisol levels are predictive of subsequent PTSD [27]. Pilot studies have indicated that this can be beneficial in reducing subsequent PTSD severity [28]. Findings and methods of clinical trials have been insufficient to suggest the use of hydrocortisone as a treatment to prevent PTSD in individuals with ASD. Although meta-analyses indicate promising evidence for hydrocortisone, the quality of the available evidence precludes recommending it as a treatment for ASD until further research is conducted [20,29].

●**Propranolol**** **– Propranolol has been tested in the immediate aftermath of trauma exposure [30-34], with the hypothesis that reducing noradrenergic activation would result in reduced conditioning of the trauma memories and prevent the development of PTSD. In one observational study, patients who refused treatment with propranolol were more likely to develop PTSD [30]. However, in a small randomized trial, 17 patients treated with propranolol had similar depressive and PTSD symptoms compared with those on placebo [32].

●**Morphine**** **– Several uncontrolled studies have noted that morphine (which reduces norepinephrine), used for pain control in the initial 48 hours after trauma exposure, is linked to reduced subsequent PTSD symptoms, although the relationship between morphine and the development of PTSD has not been tested in randomized trials [35-38]. They may point to the importance of pain management in preventing PTSD [35-38].

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Trauma-related psychiatric disorders in adults".)

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Goals of trauma-focused cognitive-behavioral therapy (TF-CBT) **– The goals of treatment are to reduce the severity of acute stress disorder (ASD) symptoms and to prevent the development of posttraumatic stress disorder (PTSD). (See 'Treatment goals' above.)

●**TF-CBT as first line **–** **For most individuals with ASD, we suggest TF-CBT as first-line treatment rather than other psychotherapies or medication management (Grade 2C). (See 'Trauma-focused cognitive-behavioral therapy as first choice' above.)

●**Alternative treatment approaches **– In specific cases, only some components of TF-CBT may be administered. (See 'Alternative trauma-focused cognitive-behavioral therapy approaches' above.)

•**For those who do not tolerate or refuse exposure therapy** – In more severe cases of trauma, we are wary of administering exposure therapy due to the distress it may illicit. For individuals with the following presentations, we often delay exposure therapy and provide cognitive therapy as monotherapy until the symptoms are less acute (see 'For those who do not tolerate or refuse exposure therapy' above):

-Extreme avoidance or dissociative responses

-A primary response of anger

-Acute grief response

-Persisting PTSD responses to childhood trauma

-Borderline or psychotic features

-Suicidal risk

•**For those that cannot engage in cognitive therapy **– In cases where the individual refuses to engage in cognitive therapy or in those cases where the individual is unable to benefit from cognitive therapy (eg, limited insight), we treat with exposure therapy alone. (See 'For those that cannot engage in cognitive therapy' above.)

●**Adjunctive pharmacotherapy **– We use medication, such as an SSRI, combined with psychotherapy for individuals with severe symptoms that limit the ability to work in psychotherapy or cause significant psychosocial distress. We also treat with adjunctive medication for those with a co-occurring disorders such as depression. (See 'Adjunctive pharmacotherapy' above.)

●**Arousal or intrusions **– For patients with ASD and intense anxiety, hyperarousal, agitation, or sleep disturbance in the immediate period following the traumatic event, we suggest short-term (up to four weeks) treatment with a benzodiazepine rather than other pharmacotherapy agents (Grade 2C). (See 'Benzodiazepine for arousal or intrusion symptoms' above.)

●**Other agents or interventions with minimal support** – Minimal evidence supports other medications (eg, propranolol, morphine, hydrocortisone) or interventions (eg, psychologic debriefing) in the treatment of ASD. (See 'Other agents or interventions with minimal supporting evidence' above.)

# REFERENCES

* Kornør H, Winje D, Ekeberg Ø, et al. Early trauma-focused cognitive-behavioural therapy to prevent chronic post-traumatic stress disorder and related symptoms: a systematic review and meta-analysis. BMC Psychiatry 2008; 8:81.
* Bryant RA, Harvey AG, Dang ST, et al. Treatment of acute stress disorder: a comparison of cognitive-behavioral therapy and supportive counseling. J Consult Clin Psychol 1998; 66:862.
* Bryant RA, Sackville T, Dang ST, et al. Treating acute stress disorder: an evaluation of cognitive behavior therapy and supportive counseling techniques. Am J Psychiatry 1999; 156:1780.
* Bryant RA, Moulds M, Guthrie R, Nixon RD. Treating acute stress disorder following mild traumatic brain injury. Am J Psychiatry 2003; 160:585.
* Nixon RD. Cognitive processing therapy versus supportive counseling for acute stress disorder following assault: a randomized pilot trial. Behav Ther 2012; 43:825.
* Kliem S, Kröger C. Prevention of chronic PTSD with early cognitive behavioral therapy. A meta-analysis using mixed-effects modeling. Behav Res Ther 2013; 51:753.
* Bisson JI, Wright LA, Jones KA, et al. Preventing the onset of post traumatic stress disorder. Clin Psychol Rev 2021; 86:102004.
* Shalev AY, Ankri Y, Israeli-Shalev Y, et al. Prevention of posttraumatic stress disorder by early treatment: results from the Jerusalem Trauma Outreach And Prevention study. Arch Gen Psychiatry 2012; 69:166.
* Rothbaum BO, Kearns MC, Price M, et al. Early intervention may prevent the development of posttraumatic stress disorder: a randomized pilot civilian study with modified prolonged exposure. Biol Psychiatry 2012; 72:957.
* Bryant RA, Mastrodomenico J, Felmingham KL, et al. Treatment of acute stress disorder: a randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 2008; 65:659.
* Carpenter JK, Andrews LA, Witcraft SM, et al. Cognitive behavioral therapy for anxiety and related disorders: A meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Depress Anxiety 2018; 35:502.
* Hofmann SG, Smits JA. Cognitive-behavioral therapy for adult anxiety disorders: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. J Clin Psychiatry 2008; 69:621.
* Rothbaum BO, Kearns MC, Reiser E, et al. Early intervention following trauma may mitigate genetic risk for PTSD in civilians: a pilot prospective emergency department study. J Clin Psychiatry 2014; 75:1380.
* Bryant RA. Acute Stress Disorder: What It Is and How to Treat It, Guilford Press, 2016.
* Foa EB, Kozak MJ. Emotional processing of fear: exposure to corrective information. Psychol Bull 1986; 99:20.
* Foa EB, Steketee G, Rothbaum BO. Behavioral/cognitive conceptualizations of post-traumatic stress disorder. Behav Ther 1989; 20:155.
* Rosen CS, Chow HC, Finney JF, et al. VA practice patterns and practice guidelines for treating posttraumatic stress disorder. J Trauma Stress 2004; 17:213.
* Bryant RA, Moulds ML, Guthrie RM, Nixon RD. The additive benefit of hypnosis and cognitive-behavioral therapy in treating acute stress disorder. J Consult Clin Psychol 2005; 73:334.
* Suliman S, Seedat S, Pingo J, et al. Escitalopram in the prevention of posttraumatic stress disorder: a pilot randomized controlled trial. BMC Psychiatry 2015; 15:24.
* Astill Wright L, Sijbrandij M, Sinnerton R, et al. Pharmacological prevention and early treatment of post-traumatic stress disorder and acute stress disorder: a systematic review and meta-analysis. Transl Psychiatry 2019; 9:334.
* Stein DJ, Ipser JC, Seedat S. Pharmacotherapy for post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD002795.
* Mellman TA, Byers PM, Augenstein JS. Pilot evaluation of hypnotic medication during acute traumatic stress response. J Trauma Stress 1998; 11:563.
* Gelpin E, Bonne O, Peri T, et al. Treatment of recent trauma survivors with benzodiazepines: a prospective study. J Clin Psychiatry 1996; 57:390.
* Rose S, Bisson J, Churchill R, Wessely S. Psychological debriefing for preventing post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2002; :CD000560.
* Roberts NP, Kitchiner NJ, Kenardy J, Bisson J. Multiple session early psychological interventions for the prevention of post-traumatic stress disorder. Cochrane Database Syst Rev 2009; :CD006869.
* World Health Organization WTFaWVI. Psychological first aid: Guide for field workers, WHO, 2011.
* Delahanty DL, Raimonde AJ, Spoonster E. Initial posttraumatic urinary cortisol levels predict subsequent PTSD symptoms in motor vehicle accident victims. Biol Psychiatry 2000; 48:940.
* Zohar J, Yahalom H, Kozlovsky N, et al. High dose hydrocortisone immediately after trauma may alter the trajectory of PTSD: interplay between clinical and animal studies. Eur Neuropsychopharmacol 2011; 21:796.
* Amos T, Stein DJ, Ipser JC. Pharmacological interventions for preventing post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD006239.
* Vaiva G, Ducrocq F, Jezequel K, et al. Immediate treatment with propranolol decreases posttraumatic stress disorder two months after trauma. Biol Psychiatry 2003; 54:947.
* Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, et al. Pilot study of secondary prevention of posttraumatic stress disorder with propranolol. Biol Psychiatry 2002; 51:189.
* Stein MB, Kerridge C, Dimsdale JE, Hoyt DB. Pharmacotherapy to prevent PTSD: Results from a randomized controlled proof-of-concept trial in physically injured patients. J Trauma Stress 2007; 20:923.
* Argolo FC, Cavalcanti-Ribeiro P, Netto LR, Quarantini LC. Prevention of posttraumatic stress disorder with propranolol: A meta-analytic review. J Psychosom Res 2015; 79:89.
* Hoge EA, Worthington JJ, Nagurney JT, et al. Effect of acute posttrauma propranolol on PTSD outcome and physiological responses during script-driven imagery. CNS Neurosci Ther 2012; 18:21.
* Norman SB, Stein MB, Dimsdale JE, Hoyt DB. Pain in the aftermath of trauma is a risk factor for post-traumatic stress disorder. Psychol Med 2008; 38:533.
* Holbrook TL, Galarneau MR, Dye JL, et al. Morphine use after combat injury in Iraq and post-traumatic stress disorder. N Engl J Med 2010; 362:110.
* Bryant RA, Creamer M, O'Donnell M, et al. A study of the protective function of acute morphine administration on subsequent posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 2009; 65:438.
* Saxe G, Stoddard F, Courtney D, et al. Relationship between acute morphine and the course of PTSD in children with burns. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001; 40:915.Topic 16867 Version 17.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Остеохондрит диссеканс (ОКР) — клинические проявления, оценка]]

  - [[Образование пациента — посттравматическое стрессовое  (Памятка)]]